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          炎癥與糖尿病腎病研究相關因子推薦

          作者:聯科生物    發布日期:2019-01-22 13:00

          糖尿病腎病(DN)是糖尿病最常見的慢性并發癥之一。近年來,隨著糖尿病患病率的逐年上升,DN的患病率也顯著提高。DN是終末期腎病的主要原因之一,亦是冠心病、腦卒中等心血管事件的高危因素。近年來研究表明,除糖脂代謝紊亂與血液動力學異常外,DN的發生發展還有慢性炎癥、氧化應激、纖維化等多個病理過程參與其中。


          近年來研究證實,DN患者腎臟組織大量淋巴細胞、巨噬細胞及肥大細胞聚集,它們分泌大量炎癥介質、細胞因子及氧自由基等,直接或間接地誘發腎臟組織的損傷,加速腎臟纖維化進程。炎癥假說認為,DN患者代謝紊亂激活體內炎癥信號,繼而引起腎臟細胞外基質沉積,促使纖維化發生。因此,在DN持續進展的過程中,炎癥是其中的重要環節之一。


          既往研究證實,一系列炎癥因子對DN的發生發展起到了重要作用,如促炎因子:腫瘤壞死因子α(TNF-α),白細胞介素(IL)-1、6、18;黏附因子:細胞間黏附分子1(ICAM-1)、血管細胞黏附因子1(VCAM-1);單核細胞趨化因子1(MCP-1)以及轉錄因子(NF-κB)等。除外經典的炎癥因子,近來研究發現腫瘤壞死因子受體(TNFR)、脂肪因子、某些microRNA等亦在DN的炎癥過程中發揮了重要作用。
           


          由于有關經典炎癥因子與糖尿病腎病的報道較多,本文就腫瘤壞死因子受體(TNFR)、脂肪因子進行介紹:


          一、 TNF-α/TNFR

          TNF-α是主要由單核細胞、巨噬細胞及T淋巴細胞分泌產生的促炎細胞因子,其與受體TNFR1、TNFR2結合,參與正常炎癥反應和免疫反應。TNFR1和TNFR2分別介導了不同的生物學活性,前者參與活化NF-κB誘導凋亡、誘導IL-6介導炎癥反應以及促進成纖維細胞增殖等;而后者參與細胞遷移、再生、增殖以及調節TNF1介導的細胞凋亡過程。既往大量研究證實,TNF-α參與DN的多個病理過程,如單核-巨噬細胞的招募、血流動力學改變及內皮細胞通透性增加等。人群研究中發現,2型糖尿病(T2DM)患者血清及尿中TNF-α水平明顯高于非糖尿病者,T2DM伴微量白蛋白尿者TNF-α水平較尿蛋白正常的T2DM患者更高。


          二、脂肪因子

          脂聯素、瘦素及抵抗素均為脂肪組織分泌的脂肪因子。脂聯素能夠調節機體的胰島素敏感性,且具有抗炎、抗氧化等作用。它既能抑制TNF-α誘導的黏附分子表達上調,抑制白細胞的聚集與黏附,又能減少巨噬細胞對TNF-α的分泌。鏈脲佐菌素(STZ)誘導的糖尿病大鼠過表達脂聯素,可使其血管內皮功能明顯改善,且與TGF-β的降低及尿蛋白的減少密切相關。


          與脂聯素相反,瘦素有顯著的促炎作用,包括激活炎癥信號通路及氧化應激,損傷內皮功能及血小板聚集,促進血管平滑肌細胞的肥大及增生等功能。對T2DM患者來說,瘦素水平過高或過低均是腎功能損害的危險因子。伴有蛋白尿的T2DM患者瘦素水平高于尿蛋白正常的患者,且血清瘦素水平與蛋白尿的進展密切相關。


          抵抗素可促進內皮素-1,VCAM-1及MCP-1的表達,也可抑制胰島素信號通路及一氧化氮合酶(eNOS)的激活,并通過ERK及AKt信號通路促進血管平滑肌細胞的增殖。


          色素上皮衍生因子(PEDF)是一種具有抗炎、抗血管生成及抗氧化等作用的脂肪因子,它能夠抑制高糖誘導的腎小球系膜細胞外基質沉積,從而發揮腎臟保護作用。研究發現,糖尿病大鼠接受PEDF腺病毒(Ad-PEDF)皮下注射3周后,其腎臟ICAM-1、MCP-1及TNF-α等促炎因子表達較對照組相比均有顯著下降,證實了PEDF對DN的抗炎作用。


          來源:血糖高管醫學資訊


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